Micotoxinas en las Aves
La micotoxicosis es una enfermedad causada por un metabolito tóxico de los hongos. En las aves de granja, se produce habitualmente cuando crecen hongos en los granos y los alimentos. Se ha identificado cientos de micotoxinas y muchas producen la llamada micotoxicosis.
Muchas micotoxinas tienen aditivos o incluso efectos sinérgicos con otras micotoxinas, agentes infecciosos y deficiencias nutricionales. Muchas son bastante estables químicamente y mantienen la toxicidad durante un tiempo prolongado.
Es probable que la importancia de los problemas por micotoxinas en aves de granja sea considerable, pero insidiosa. La repercusión en la producción de aves de granja puede valorarse indirectamente por la mejora en ganancia de peso, eficiencia del alimento, la pigmentación, la producción de huevos y el rendimiento reproductivo que acompañan a los programas de control eficaz de las micotoxinas.
Ergotismo
Etiología y toxicología
Históricamente, el ergotismo es una importante micotoxicosis que se caracteriza por alteraciones vasculares, neurológicas y endocrinas. Las epidemias causaron la muerte de muchas personas en Europa durante la Edad Media, las descripciones del ergotismo se remontan hasta el Imperio Romano y China desde hace 5000 años.
El ergotismo es originado por especies de Claviceps ( cornezuelo), un hongo que ataca los granos de cereal; el centeno se ve afectado de manera especial, pero también el trigo y los granos de los principales cereales, con diferencias regionales en todo el mundo. Claviceps purpurea es una causa frecuente de ergotismo debido a su amplia variedad para atacar entre los cereales. Las micotoxinas se forman en el esclerotio, una masa visible negruzca dura de los micelios, que desplazan a1 tejido del grano. En el ciclo norma1, el esclerotio cae a1 suelo, germina y produce esporas que infectan a las flores del maíz nuevo, y el ciclo se repite; los ciclos de cosecha introducen el esclerotio en la cadena alimenticia.
El ergotismo se presenta como reducciones en la ingestión del alimento y crecimiento; necrosis del pico, cresta y dedos; y diarrea. Las gallinas Leghoms desarrollaron vesículas coalescentes y costras en la cresta y barbillas, cara y párpados (dermatitis vesicular, enfermedad del césped). Las crestas y las barbillas se atrofian y desfiguran de manera permanente. Las vesículas y las úlceras también se manifestan en las piernas y los dedos.
Micotoxinas de Fusarium
El género Fusarium produce numerosas micotoxinas dañinas para las aves. Varias toxinas producidas por Fusarium producen lesiones cáusticas y radiomiméticas, intoxicación cardiaca y alteraciones esqueléticas, digestivas y reproductoras.
Tricotecenos
Etiología y toxicología
De los más de 100 tricotecenos, casi la mitad son producidos por Fusarium (399). La mayor producción de la toxina se desarrolla con humedad elevada y temperaturas entre 6 a 24 °C.
La toxina T -2, el diacetoxiscerpenol (DAS), el deoxinivalenol (DON, vomitoxina) y el nivalenol se han identificado en piensos en todo el mundo, que incluyen el maíz, trigo, cebada, avena, arroz, centeno, sorgo, cártamo, semillas de azafrán, alimentos mezclados y granos cerveceros. La deoxinivalenol es la más prevalente y se encuentra con frecuencia con zearalenona, una aflatoxina, y otras micotoxinas. El deoxinivalenol tiene baja toxicidad para las aves en contraste con los cerdos, en los cuales hace que rechacen el alimento y padezcan emesis. Por esta razón, se debe evitar alimentar a las aves con granos contaminados con deoxinivalenol.
Cantidades recientes e históricas de micotoxinas tricotecenas reflejan sus efectos cáusticos y radiomiméticos, que se manifiestan como rechazo del alimento, amplia necrosis de la mucosa oral y la piel en contacto con la enfermedad digestiva aguda mohosa, patrón hepático moteado, atrofia del bazo y médula ósea y función del sistema inmunitario alterados. En las hembras de puesta, puede producirse una disminución de la producción de huevos, que se acompaña de depresión, recostamiento y cianosis de crestas y barbillas.
Moniliformina
Etiología y toxicología
La moniliformina es producida por Fusarium moniliforme y otras especies de Fusarium y resulta cardiotóxica para las aves. F. moniliforme hace que se pudran las mazorcas, almendras y troncos del maíz no cosechado, y puede favorecer la descomposición avanzada de maíz en hojas almacenadas con humedad elevada. Los hongos también se desarrollan en avena, soya, sorgo, cebada, trigo y en el maíz, que por lo general parece sano. Aunque la moniliformina es muy tóxica para las aves, las dietas que se prepararon con moniliformina purificada son menos tóxicas que los cultivos fungales toxígenos. F. moniliforme también produce las fumonisinas, zearalenona y fusariocina A y otras fracciones tóxicas.
La verificación de la micotoxicosis por F. moniliforme es escasa de manera relativa, aunque los informes industriales indican que es un problema para la industria avícola. Las reproductoras de engorda y las Leghorns alimentadas con maíz contaminado con F. moniliforme, redujeron el índice de postura y retrasaron los máximos en la producción.
Hubo sobreconsumo intermitente y subconsumo de alimento, junto con diarrea, excretas oscuras y alimento no digerido, cascarones de los huevos sucios con diarrea y restos de sangre sobre los cascarones. El maíz contaminado se encontraba con mucha humedad, poca proteína y aplastado con mucha fuerza; esto último ocasionó grandes partículas en el alimento, lo cual favoreció a su vez la alteración digestiva.
La intoxicación letal aguda por moniliformina purificada produce edema mesentérico, ascitis y hemorragias en el aparato digestivo y piel. La toxicidad subaguda se manifiesta como cianosis, agrandamiento del corazón, hidropericardio y ascitis. Al microscopio, la degeneración miocárdica se aprecia como fibras musculares hinchadas con vacuolación, fragmentación, lisis de las miofibrillas y necrosis de las miofibrillas. El hígado muestra vacuolación multifocal e hinchazón de los hepatocitos y pequeños focos de necrosis de hepatocitos.
Fumonisinas
Etiología y toxicología
Fusarium moniliforme también produce fumonisinas, las cuales causan la leucoencefalomalacia equina (intoxicación por maíz mohoso) y síndrome de edema pulmonar en cerdos. La fumonisina Bl es la más común del grupo, y también es producida por otras especies de Fusarium. El mecanismo de la toxicidad por fumonisina Bl se relaciona con alteración de la síntesis de esfingolipidos.
La fumonisina B l administrada como toxina purificada o cultivos toxigénicos origina diarrea, enteritis catarral y alteraciones en la ganancia de peso y conversión del alimento cuando se administra a pavos, pavipollos, pollitos de engorda y patitos.
Las lesiones comprenden agrandamiento importante del hígado y crecimiento variable de riñones, páncreas y proventriculo y molleja; atrofia de los órganos linfoides y raquitismo. Las lesiones histológicas en el hígado consisten en necrosis multifocal de los hepatocitos, hiperplasia de los mismos y de los conductos biliares e hipertrofia de las células de Kupffer, el intestino muestra atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las células caliciformes.
Zearalenona
Etiología y toxicología
Los granos infectados con el hongo Gibberella zeae (Fusarium graminearum, F. roseum "Graminearum ") son el origen de la zearalenona (F-2), una micotoxina con actividad estrogénica. De siete formas químicas, sólo la zearalenona y el zearalenol existen de manera natural; aunque la primera es la más prevalente y se ha analizado mucho en la avicultura, el zearalenol es 3 o 4 veces más activo estrogénicamente. La zearalenona se desarrolla en el maiz, sorgo, trigo, cebada, avena, mijo, centeno y otros granos.
La zearalenona (0.5 a 5.0 mg/kg) se consideró perjudicial para las reproductoras de engorda, ya que presentaron disminución en la producción de huevo, aunque el rendimiento en fertilidad, incubabilidad o progenie permanecieron normales. Las gallinas afectadas tuvieron bajas concentraciones de progesterona sérica y ascitis junto con inflamación quística del oviducto.
Aflatoxinas
Etiología y toxicología
Las aflatoxinas son metabolitos fúngicos carcinogéneticos muy tóxicos producidos por Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus y otros aspergilos. La aflatoxicosis de las aves de granja afectan fundamentalmente al hígado, pero pueden alterarse también las funciones inmunológicas, digestivas y hematopoyéticas. Pueden alterar la ganancia de peso , la toma del alimento, la eficiencia en la conversión de alimentos, la pigmentación, el rendimiento en el procesado, la producción de huevos, la fertilidad masculina y femenina y la incubabilidad.
Los síntomas clínicos pueden oscilar desde un malestar general hasta una morbilidad y mortalidad elevadas en las intoxicaciones graves. En la necropsia, las lesiones se encuentran principalmente en el hígado. Dependiendo de las especies, el nivel de exposición y la cronicidad, el hígado puede mostrar un enrojecimiento agudo por necrosis y congestión, o puede tener un color amarillento ocasionado por una acumulación de lípidos; asimismo, pueden existir hemorragias de varios tamaños y patrones. En la aflatoxicosis crónica, el hígado puede decolorarse de amarillo a gris y estar atrofiado.
Ocratoxinas
Etiología y toxicología
Las ocratoxinas se encuentran entre las micotoxinas más tóxicas de las aves de granja. Estos metabolitos nefrotóxicos se producen principalmente por Penicilliun viridicatum y Aspergillus ochraceus, que suelen encontrarse en numerosos granos y alimentos.
Las ocratoxinas provocan lesiones renales primarias, pero afectan también al hígado, el sistema inmunológico y la medula ósea. Las intoxicaciones graves originan sintomatología clínica, que consiste en una disminución de la actividad espontánea, amontonamiento, hipotermia, diarrea, pérdida de peso rápida y muerte. La intoxicación subletal puede perjudicar seriamente la ganancia de peso, la conversión de alimento, la pigmentación, el rendimiento de la canal, la producción de huevos, la fertilidad y la incubación.
Citrinina
Etiología y toxicología
La citrinina es un contaminante natural del maíz, arroz y otros granos, y es producida por muchas especies de Penicillium y Aspergillus. Primero se purificó como un compuesto cristalino amarillo de P. citrinum en 1931 y recibió considerable atención debido a sus propiedades antibióticas contra los estafilococos y otras bacterias antes que se supiera de sus propiedades nefrotóxicas.
La micotoxicosis espontánea por citrinina no está documentada por completo. Penicillium lanosum, el cual produce citrinina en cultivos, se aisló de pollos de engorda alimentados en una nave en donde la cama estaba mojada y los pollos eran sustancialmente más pequeños de lo esperado al momento del sacrificio. Los cultivos micóticos administrados a pollos de engorda, originaron excretas fecales acuosas y reducción del peso corporal. A la necropsia, los riñones se observaron hinchados y la membrana de la molleja descolorida y con fisuras. Los cambios histopatológicos en riñones se limitan a hinchazón de las células epiteliales tubulares y picnosis. Se desarrolló ventriculitis y se aisló P. lanosum de la molleja.
La citrinina resulta nefrotóxica para las aves y causa diuresis; sin embargo, este efecto se destruye por calor. Actúa de manera directa en los riñones, para alterar de manera momentánea los procesos de transporte en los túbulos. El aumento en el índice de flujo de orina y la eliminación de agua libre son acompañados por un incremento en la excreción fraccional de sodio, potasio y fosfato inorgánico. La eliminación de la toxina finaliza la función tubular renal anormal.
Oosporeína
Etiología y toxicología
La oosporeína, un metabolito dibenzoquinona, rojo y tóxico, originado en especies de Chaelomium, puede provocar gota y elevada mortalidad en las aves. La oosporeína se extrajo originalmente de Oospora colorans, el cual se ha aislado de numerosos alimentos y granos, que incluyen maní, arroz y maíz, y los cultivos resultan muy tóxicos tanto en análisis de plantas como de animales. Chaelomium trilaterale, es de interés particular debido a que produce elevadas concentraciones de oosporeína en una variedad de sustratos.
La micotoxicosis por oosporeina se ha manifestado en aves tanto de América del Norte como del Sur, y se caracteriza por nefrotoxicidad, gota y mortalidad.
La micotoxicosis experimental por oosporeína en pollos jóvenes y pavos se manifiesta como gota visceral y articular relacionada con función renal alterada y elevadas concentraciones plasmáticas de ácido úrico. Brown y colaboradores, encontraron que la corteza renal puede mostrar necrosis de los túbulos proximales luego de administrar oosporeína por vía oral durante tres días.
Ácido Ciclopiazonico
El ácido ciclopiazonico es un metabolito de Aspergillus flavus, que es el principal productor de aflatoxina en alimentos y granos. En los pollos, el ácido ciclopiazonico provoca un deterioro en la conversión de alimentos y una disminución en la gracia de peso. Las lesiones se encuentran en los proventriculos, la molleja, el hígado y el bazo. El proventriculo está dilatado y la mucosa engrosada, debido a la hiperplasia y ulceración.
Esterigmatocistina
Es un precursor biogénico de la aflatoxina, siendo también hepatotóxico y hepatocarcinogénico. Es menos común que la aflatoxina.
Ácido penicílico
El ácido penicilico, descubierto en 1913, es un metabolito de numerosas especies de Penicillium y Aspergillus y es potencialmente importante para las aves, debido a sus altas concentraciones en el maíz y alimentos para aves. El ácido penicilico tiene baja toxicidad para los pollos de engorda, y la toxina purificada tiene un efecto mínimo cuando se administra a concentraciones que parecen presentarse de manera natural, pero cuando se administran con bajas dosis de atlatoxinas se alteran el crecimiento y la conversión de alimento.
Ácido tenuazónico y toxinas de Alternaría
El ácido tenuazónico es un metabolito de las especies de Alternaria y tiene un espectro de efectos toxicológicos y farmacológicos. Las investigaciones respecto al síndrome hemorrágico en aves, reveló una marcada toxicidad de un aislamiento de Alternaria. Las especies de Alternaria son comunes en el maíz y las instalaciones agrícolas; también producen altemariol, alternariol metil éter, y altertoxina. El ácido tenuazónico tiene toxicidad moderada para las aves y los pollos Leghorn. La intoxicación aguda letal induce hemorragias en músculo esquelético, corazón y subcutis; la intoxicación subaguda asimismo ocasiona hemorragias, el bazo palidece y las erosiones se presentan en la mucosa de la molleja. Los cultivos de Alternaria longipes del tabaco productores del ácido tenuazónico, son muy tóxicos para los pollos y provocan hemorragias en el proventrículo y erosión de la mucosa de la molleja.
Patulina
La patulina es una micotoxina producida por varias especies de Aspergillus, Penicillium y Byssochlamys. A partir del alimento iniciador para pollos, se ha aislado Penicillium productor de patulina; esta toxina tiene relativamente baja toxicidad para los pollos, pero produce lesiones secuenciales de contenido acuoso en el buche, ascitis aguda y hemorragias en la luz del proventrículo, molleja e intestino. El crecimiento se suprime cuando el alimento se combina con bajas dosis de aflatoxinas. Las gallinas alimentadas con patulina producen huevos malformados con bajo contenido de calcio.
Diagnostico
Un diagnóstico definitivo de micotoxicosis incluye el aislamiento, la identificación y la cuantificación de las toxinas específicas. Por lo general, esto se dificulta en la producción avícola moderna debido al rápido y voluminoso uso de alimento e ingredientes. Asimismo, otros factores son la capacidad de análisis de los laboratorios de diagnóstico, ya que los resultados de los análisis para aflatoxinas y zearalenona se proporcionan con rapidez, pero los de ocratoxinas, zearalenol, deoxinivalenol, toxina T -2, diacetoxiscirpenol, alcaloides de cornezuelo y citrinina son más dificiles de obtener. La confirmación de una micotoxicosis causada por otros tricotecenos, ácidos ciclopiazónico, esterigmatocistina o micotoxinas menos comunes, sólo es posible en algunos laboratorios.
Las técnicas de análisis para las micotoxinas incluyen cromatografía (de capa delgada, de gas, líquida), espectrometría de masa, y tecnología con base en anticuerpos monoclonales. La observación de los granos con luz negra para apreciar el crecimiento de Aspergillus flavus es una aceptable prueba presuntiva para aflatoxinas, pero no confirma la toxina real.
Tratamiento
Se debe retirar el alimento tóxico y reemplazarlo con aquél no adulterado. Por lo general, las aves se recuperan de casi todas las micotoxicosis tan pronto como dispongan de una dieta no contaminada. El tratamiento de las enfermedades parasitarias o bacterianas concurrentes, aliviaría las interacciones aditivas o sinérgicas. Las prácticas de manejo por debajo de los estándares resultan en especial perjudiciales para las aves estresadas por micotoxinas y deben corregirse. Algunas micotoxinas aumentan los requerimientos de vitaminas, minerales traza (el selenio en particular), proteínas, lípidos y éstos se pueden compensar mediante la formulación del alimento y el tratamiento con base en agua. El aumento de la proteína cruda y la suplementación con vitaminas pueden inhibir los efectos de la aflatoxina.
Prevención
La prevención de la micotoxicosis se centra en la adquisición de piensos libres de micotoxinas y la aplicación de prácticas de formulación de alimento y de manejo que emiten el crecimiento de mohos y la formación de micotoxinas. Esto requiere de manera ideal, del acceso a suficientes laboratorios con capacidad para confirmar la compra de los ingredientes libres de micotoxinas, el almacenamiento adecuado de los ingredientes y procesamiento y envío de alimento y procedimientos de manejo para minimizar la formación. Un programa de control puede dar seguimiento a estas prácticas.
La micotoxicosis es una enfermedad causada por un metabolito tóxico de los hongos. En las aves de granja, se produce habitualmente cuando crecen hongos en los granos y los alimentos. Se ha identificado cientos de micotoxinas y muchas producen la llamada micotoxicosis.
Muchas micotoxinas tienen aditivos o incluso efectos sinérgicos con otras micotoxinas, agentes infecciosos y deficiencias nutricionales. Muchas son bastante estables químicamente y mantienen la toxicidad durante un tiempo prolongado.
Es probable que la importancia de los problemas por micotoxinas en aves de granja sea considerable, pero insidiosa. La repercusión en la producción de aves de granja puede valorarse indirectamente por la mejora en ganancia de peso, eficiencia del alimento, la pigmentación, la producción de huevos y el rendimiento reproductivo que acompañan a los programas de control eficaz de las micotoxinas.
Ergotismo
Etiología y toxicología
Históricamente, el ergotismo es una importante micotoxicosis que se caracteriza por alteraciones vasculares, neurológicas y endocrinas. Las epidemias causaron la muerte de muchas personas en Europa durante la Edad Media, las descripciones del ergotismo se remontan hasta el Imperio Romano y China desde hace 5000 años.
El ergotismo es originado por especies de Claviceps ( cornezuelo), un hongo que ataca los granos de cereal; el centeno se ve afectado de manera especial, pero también el trigo y los granos de los principales cereales, con diferencias regionales en todo el mundo. Claviceps purpurea es una causa frecuente de ergotismo debido a su amplia variedad para atacar entre los cereales. Las micotoxinas se forman en el esclerotio, una masa visible negruzca dura de los micelios, que desplazan a1 tejido del grano. En el ciclo norma1, el esclerotio cae a1 suelo, germina y produce esporas que infectan a las flores del maíz nuevo, y el ciclo se repite; los ciclos de cosecha introducen el esclerotio en la cadena alimenticia.
El ergotismo se presenta como reducciones en la ingestión del alimento y crecimiento; necrosis del pico, cresta y dedos; y diarrea. Las gallinas Leghoms desarrollaron vesículas coalescentes y costras en la cresta y barbillas, cara y párpados (dermatitis vesicular, enfermedad del césped). Las crestas y las barbillas se atrofian y desfiguran de manera permanente. Las vesículas y las úlceras también se manifestan en las piernas y los dedos.
Micotoxinas de Fusarium
El género Fusarium produce numerosas micotoxinas dañinas para las aves. Varias toxinas producidas por Fusarium producen lesiones cáusticas y radiomiméticas, intoxicación cardiaca y alteraciones esqueléticas, digestivas y reproductoras.
Tricotecenos
Etiología y toxicología
De los más de 100 tricotecenos, casi la mitad son producidos por Fusarium (399). La mayor producción de la toxina se desarrolla con humedad elevada y temperaturas entre 6 a 24 °C.
La toxina T -2, el diacetoxiscerpenol (DAS), el deoxinivalenol (DON, vomitoxina) y el nivalenol se han identificado en piensos en todo el mundo, que incluyen el maíz, trigo, cebada, avena, arroz, centeno, sorgo, cártamo, semillas de azafrán, alimentos mezclados y granos cerveceros. La deoxinivalenol es la más prevalente y se encuentra con frecuencia con zearalenona, una aflatoxina, y otras micotoxinas. El deoxinivalenol tiene baja toxicidad para las aves en contraste con los cerdos, en los cuales hace que rechacen el alimento y padezcan emesis. Por esta razón, se debe evitar alimentar a las aves con granos contaminados con deoxinivalenol.
Cantidades recientes e históricas de micotoxinas tricotecenas reflejan sus efectos cáusticos y radiomiméticos, que se manifiestan como rechazo del alimento, amplia necrosis de la mucosa oral y la piel en contacto con la enfermedad digestiva aguda mohosa, patrón hepático moteado, atrofia del bazo y médula ósea y función del sistema inmunitario alterados. En las hembras de puesta, puede producirse una disminución de la producción de huevos, que se acompaña de depresión, recostamiento y cianosis de crestas y barbillas.
Moniliformina
Etiología y toxicología
La moniliformina es producida por Fusarium moniliforme y otras especies de Fusarium y resulta cardiotóxica para las aves. F. moniliforme hace que se pudran las mazorcas, almendras y troncos del maíz no cosechado, y puede favorecer la descomposición avanzada de maíz en hojas almacenadas con humedad elevada. Los hongos también se desarrollan en avena, soya, sorgo, cebada, trigo y en el maíz, que por lo general parece sano. Aunque la moniliformina es muy tóxica para las aves, las dietas que se prepararon con moniliformina purificada son menos tóxicas que los cultivos fungales toxígenos. F. moniliforme también produce las fumonisinas, zearalenona y fusariocina A y otras fracciones tóxicas.
La verificación de la micotoxicosis por F. moniliforme es escasa de manera relativa, aunque los informes industriales indican que es un problema para la industria avícola. Las reproductoras de engorda y las Leghorns alimentadas con maíz contaminado con F. moniliforme, redujeron el índice de postura y retrasaron los máximos en la producción.
Hubo sobreconsumo intermitente y subconsumo de alimento, junto con diarrea, excretas oscuras y alimento no digerido, cascarones de los huevos sucios con diarrea y restos de sangre sobre los cascarones. El maíz contaminado se encontraba con mucha humedad, poca proteína y aplastado con mucha fuerza; esto último ocasionó grandes partículas en el alimento, lo cual favoreció a su vez la alteración digestiva.
La intoxicación letal aguda por moniliformina purificada produce edema mesentérico, ascitis y hemorragias en el aparato digestivo y piel. La toxicidad subaguda se manifiesta como cianosis, agrandamiento del corazón, hidropericardio y ascitis. Al microscopio, la degeneración miocárdica se aprecia como fibras musculares hinchadas con vacuolación, fragmentación, lisis de las miofibrillas y necrosis de las miofibrillas. El hígado muestra vacuolación multifocal e hinchazón de los hepatocitos y pequeños focos de necrosis de hepatocitos.
Fumonisinas
Etiología y toxicología
Fusarium moniliforme también produce fumonisinas, las cuales causan la leucoencefalomalacia equina (intoxicación por maíz mohoso) y síndrome de edema pulmonar en cerdos. La fumonisina Bl es la más común del grupo, y también es producida por otras especies de Fusarium. El mecanismo de la toxicidad por fumonisina Bl se relaciona con alteración de la síntesis de esfingolipidos.
La fumonisina B l administrada como toxina purificada o cultivos toxigénicos origina diarrea, enteritis catarral y alteraciones en la ganancia de peso y conversión del alimento cuando se administra a pavos, pavipollos, pollitos de engorda y patitos.
Las lesiones comprenden agrandamiento importante del hígado y crecimiento variable de riñones, páncreas y proventriculo y molleja; atrofia de los órganos linfoides y raquitismo. Las lesiones histológicas en el hígado consisten en necrosis multifocal de los hepatocitos, hiperplasia de los mismos y de los conductos biliares e hipertrofia de las células de Kupffer, el intestino muestra atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las células caliciformes.
Zearalenona
Etiología y toxicología
Los granos infectados con el hongo Gibberella zeae (Fusarium graminearum, F. roseum "Graminearum ") son el origen de la zearalenona (F-2), una micotoxina con actividad estrogénica. De siete formas químicas, sólo la zearalenona y el zearalenol existen de manera natural; aunque la primera es la más prevalente y se ha analizado mucho en la avicultura, el zearalenol es 3 o 4 veces más activo estrogénicamente. La zearalenona se desarrolla en el maiz, sorgo, trigo, cebada, avena, mijo, centeno y otros granos.
La zearalenona (0.5 a 5.0 mg/kg) se consideró perjudicial para las reproductoras de engorda, ya que presentaron disminución en la producción de huevo, aunque el rendimiento en fertilidad, incubabilidad o progenie permanecieron normales. Las gallinas afectadas tuvieron bajas concentraciones de progesterona sérica y ascitis junto con inflamación quística del oviducto.
Aflatoxinas
Etiología y toxicología
Las aflatoxinas son metabolitos fúngicos carcinogéneticos muy tóxicos producidos por Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus y otros aspergilos. La aflatoxicosis de las aves de granja afectan fundamentalmente al hígado, pero pueden alterarse también las funciones inmunológicas, digestivas y hematopoyéticas. Pueden alterar la ganancia de peso , la toma del alimento, la eficiencia en la conversión de alimentos, la pigmentación, el rendimiento en el procesado, la producción de huevos, la fertilidad masculina y femenina y la incubabilidad.
Los síntomas clínicos pueden oscilar desde un malestar general hasta una morbilidad y mortalidad elevadas en las intoxicaciones graves. En la necropsia, las lesiones se encuentran principalmente en el hígado. Dependiendo de las especies, el nivel de exposición y la cronicidad, el hígado puede mostrar un enrojecimiento agudo por necrosis y congestión, o puede tener un color amarillento ocasionado por una acumulación de lípidos; asimismo, pueden existir hemorragias de varios tamaños y patrones. En la aflatoxicosis crónica, el hígado puede decolorarse de amarillo a gris y estar atrofiado.
Ocratoxinas
Etiología y toxicología
Las ocratoxinas se encuentran entre las micotoxinas más tóxicas de las aves de granja. Estos metabolitos nefrotóxicos se producen principalmente por Penicilliun viridicatum y Aspergillus ochraceus, que suelen encontrarse en numerosos granos y alimentos.
Las ocratoxinas provocan lesiones renales primarias, pero afectan también al hígado, el sistema inmunológico y la medula ósea. Las intoxicaciones graves originan sintomatología clínica, que consiste en una disminución de la actividad espontánea, amontonamiento, hipotermia, diarrea, pérdida de peso rápida y muerte. La intoxicación subletal puede perjudicar seriamente la ganancia de peso, la conversión de alimento, la pigmentación, el rendimiento de la canal, la producción de huevos, la fertilidad y la incubación.
Citrinina
Etiología y toxicología
La citrinina es un contaminante natural del maíz, arroz y otros granos, y es producida por muchas especies de Penicillium y Aspergillus. Primero se purificó como un compuesto cristalino amarillo de P. citrinum en 1931 y recibió considerable atención debido a sus propiedades antibióticas contra los estafilococos y otras bacterias antes que se supiera de sus propiedades nefrotóxicas.
La micotoxicosis espontánea por citrinina no está documentada por completo. Penicillium lanosum, el cual produce citrinina en cultivos, se aisló de pollos de engorda alimentados en una nave en donde la cama estaba mojada y los pollos eran sustancialmente más pequeños de lo esperado al momento del sacrificio. Los cultivos micóticos administrados a pollos de engorda, originaron excretas fecales acuosas y reducción del peso corporal. A la necropsia, los riñones se observaron hinchados y la membrana de la molleja descolorida y con fisuras. Los cambios histopatológicos en riñones se limitan a hinchazón de las células epiteliales tubulares y picnosis. Se desarrolló ventriculitis y se aisló P. lanosum de la molleja.
La citrinina resulta nefrotóxica para las aves y causa diuresis; sin embargo, este efecto se destruye por calor. Actúa de manera directa en los riñones, para alterar de manera momentánea los procesos de transporte en los túbulos. El aumento en el índice de flujo de orina y la eliminación de agua libre son acompañados por un incremento en la excreción fraccional de sodio, potasio y fosfato inorgánico. La eliminación de la toxina finaliza la función tubular renal anormal.
Oosporeína
Etiología y toxicología
La oosporeína, un metabolito dibenzoquinona, rojo y tóxico, originado en especies de Chaelomium, puede provocar gota y elevada mortalidad en las aves. La oosporeína se extrajo originalmente de Oospora colorans, el cual se ha aislado de numerosos alimentos y granos, que incluyen maní, arroz y maíz, y los cultivos resultan muy tóxicos tanto en análisis de plantas como de animales. Chaelomium trilaterale, es de interés particular debido a que produce elevadas concentraciones de oosporeína en una variedad de sustratos.
La micotoxicosis por oosporeina se ha manifestado en aves tanto de América del Norte como del Sur, y se caracteriza por nefrotoxicidad, gota y mortalidad.
La micotoxicosis experimental por oosporeína en pollos jóvenes y pavos se manifiesta como gota visceral y articular relacionada con función renal alterada y elevadas concentraciones plasmáticas de ácido úrico. Brown y colaboradores, encontraron que la corteza renal puede mostrar necrosis de los túbulos proximales luego de administrar oosporeína por vía oral durante tres días.
Ácido Ciclopiazonico
El ácido ciclopiazonico es un metabolito de Aspergillus flavus, que es el principal productor de aflatoxina en alimentos y granos. En los pollos, el ácido ciclopiazonico provoca un deterioro en la conversión de alimentos y una disminución en la gracia de peso. Las lesiones se encuentran en los proventriculos, la molleja, el hígado y el bazo. El proventriculo está dilatado y la mucosa engrosada, debido a la hiperplasia y ulceración.
Esterigmatocistina
Es un precursor biogénico de la aflatoxina, siendo también hepatotóxico y hepatocarcinogénico. Es menos común que la aflatoxina.
Ácido penicílico
El ácido penicilico, descubierto en 1913, es un metabolito de numerosas especies de Penicillium y Aspergillus y es potencialmente importante para las aves, debido a sus altas concentraciones en el maíz y alimentos para aves. El ácido penicilico tiene baja toxicidad para los pollos de engorda, y la toxina purificada tiene un efecto mínimo cuando se administra a concentraciones que parecen presentarse de manera natural, pero cuando se administran con bajas dosis de atlatoxinas se alteran el crecimiento y la conversión de alimento.
Ácido tenuazónico y toxinas de Alternaría
El ácido tenuazónico es un metabolito de las especies de Alternaria y tiene un espectro de efectos toxicológicos y farmacológicos. Las investigaciones respecto al síndrome hemorrágico en aves, reveló una marcada toxicidad de un aislamiento de Alternaria. Las especies de Alternaria son comunes en el maíz y las instalaciones agrícolas; también producen altemariol, alternariol metil éter, y altertoxina. El ácido tenuazónico tiene toxicidad moderada para las aves y los pollos Leghorn. La intoxicación aguda letal induce hemorragias en músculo esquelético, corazón y subcutis; la intoxicación subaguda asimismo ocasiona hemorragias, el bazo palidece y las erosiones se presentan en la mucosa de la molleja. Los cultivos de Alternaria longipes del tabaco productores del ácido tenuazónico, son muy tóxicos para los pollos y provocan hemorragias en el proventrículo y erosión de la mucosa de la molleja.
Patulina
La patulina es una micotoxina producida por varias especies de Aspergillus, Penicillium y Byssochlamys. A partir del alimento iniciador para pollos, se ha aislado Penicillium productor de patulina; esta toxina tiene relativamente baja toxicidad para los pollos, pero produce lesiones secuenciales de contenido acuoso en el buche, ascitis aguda y hemorragias en la luz del proventrículo, molleja e intestino. El crecimiento se suprime cuando el alimento se combina con bajas dosis de aflatoxinas. Las gallinas alimentadas con patulina producen huevos malformados con bajo contenido de calcio.
Diagnostico
Un diagnóstico definitivo de micotoxicosis incluye el aislamiento, la identificación y la cuantificación de las toxinas específicas. Por lo general, esto se dificulta en la producción avícola moderna debido al rápido y voluminoso uso de alimento e ingredientes. Asimismo, otros factores son la capacidad de análisis de los laboratorios de diagnóstico, ya que los resultados de los análisis para aflatoxinas y zearalenona se proporcionan con rapidez, pero los de ocratoxinas, zearalenol, deoxinivalenol, toxina T -2, diacetoxiscirpenol, alcaloides de cornezuelo y citrinina son más dificiles de obtener. La confirmación de una micotoxicosis causada por otros tricotecenos, ácidos ciclopiazónico, esterigmatocistina o micotoxinas menos comunes, sólo es posible en algunos laboratorios.
Las técnicas de análisis para las micotoxinas incluyen cromatografía (de capa delgada, de gas, líquida), espectrometría de masa, y tecnología con base en anticuerpos monoclonales. La observación de los granos con luz negra para apreciar el crecimiento de Aspergillus flavus es una aceptable prueba presuntiva para aflatoxinas, pero no confirma la toxina real.
Tratamiento
Se debe retirar el alimento tóxico y reemplazarlo con aquél no adulterado. Por lo general, las aves se recuperan de casi todas las micotoxicosis tan pronto como dispongan de una dieta no contaminada. El tratamiento de las enfermedades parasitarias o bacterianas concurrentes, aliviaría las interacciones aditivas o sinérgicas. Las prácticas de manejo por debajo de los estándares resultan en especial perjudiciales para las aves estresadas por micotoxinas y deben corregirse. Algunas micotoxinas aumentan los requerimientos de vitaminas, minerales traza (el selenio en particular), proteínas, lípidos y éstos se pueden compensar mediante la formulación del alimento y el tratamiento con base en agua. El aumento de la proteína cruda y la suplementación con vitaminas pueden inhibir los efectos de la aflatoxina.
Prevención
La prevención de la micotoxicosis se centra en la adquisición de piensos libres de micotoxinas y la aplicación de prácticas de formulación de alimento y de manejo que emiten el crecimiento de mohos y la formación de micotoxinas. Esto requiere de manera ideal, del acceso a suficientes laboratorios con capacidad para confirmar la compra de los ingredientes libres de micotoxinas, el almacenamiento adecuado de los ingredientes y procesamiento y envío de alimento y procedimientos de manejo para minimizar la formación. Un programa de control puede dar seguimiento a estas prácticas.
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